التهاب الكبد E

العامل المسبب - فيروس التهاب الكبد E (HEV) ينتمي إلى فيروس Hepevirus. يحتوي الفيروس على شكل صورة مجهرية ، والقشرة غائبة. حجم الجزيئات الفيروسية هو 32-34 نانومتر ، ويمثل الجينوم من قبل الحمض النووي الريبي الترميز واحد تقطعت بهم السبل ، حوالي 7.5 كيلو بايت. الفيروس غير مستقر نسبيًا في البيئة ، ويموت عندما يغلى ، تحت تأثير المطهرات ، ولكنه يمكن أن يستمر لفترة طويلة في المياه العذبة.

يتم عزل خمسة أنماط وراثية من النوع HEV في مناطق مختلفة - آسيا وأفريقيا والمكسيك وأمريكا الشمالية: 1 و 2 من الأنماط الجينية موجودة حصريًا في البشر ، و 3 و 4 من حيواني المنشأ ، تم اكتشافها في البشر والحيوانات ذات الدم الدافئ (الخنازير البرية والغزلان) ، ويؤثر النمط الوراثي 7 بشكل أساسي جماله.

علم الأوبئة وبائيات التهاب الكبد E

مصدر العدوى هو شخص مريض يعاني شكلًا نموذجيًا أو غير نمطي (شرياني ، تمحى). النقل المزمن للفيروس غير مسجل. يتم الكشف عن الفيروس في دم المريض بعد أسبوعين من العدوى ، وفي البراز - قبل أسبوع من ظهور المرض وخلال الأسبوع الأول من المرض. يستمر Viremia حوالي 2 أسابيع. يتم عزل فيروس العوز المناعي البشري أيضًا عن الحيوانات والطيور التي يمكن أن تكون خزانات بشرية. هناك دليل على انتقال فيروس التهاب الكبد الوبائي أثناء نقل الدم من متبرع له شكل بدون أعراض للمرض وفيرميا.

آلية انتقال الرئيسية هي البراز عن طريق الفم ، تم وصف تفشي المياه المرتبطة باستخدام مياه الشرب الملوثة بالبراز. يتم ملاحظة الموسمية ، والتي تتزامن مع فترة الزيادة في حدوث التهاب الكبد A. في بلدنا ، تقع موسمية التهاب الكبد الفيروسي E في فترة الخريف - الشتاء ، في نيبال - خلال أمطار الرياح الموسمية.

هذا المرض يصيب بشكل رئيسي السكان البالغين ، وغالبية المرضى هم الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 15 و 35 عامًا. هكذا. خلال اندلاع التهاب الكبد الوبائي E المنقول بواسطة الماء من مناطق في آسيا الوسطى ، كان 50.9 ٪ من المرضى تتراوح أعمارهم بين 15 إلى 29 سنة وكان 28.6 ٪ منهم فقط من الأطفال. لا يمكن استبعاد أن الإصابة الصغيرة لهذا الالتهاب الكبدي في الطفولة ترتبط بشكل أساسي بالطبيعة دون السريرية للمرض عند الأطفال.

يحدث التهاب الكبد الوبائي E بتردد عالٍ على خلفية مستوى عالٍ من المناعة ضد التهاب الكبد A.

يتم الإبلاغ عن التهاب الكبد E بشكل رئيسي في مناطق جنوب شرق آسيا والهند ونيبال وباكستان وآسيا الوسطى. يتميز المرض بطابع وبائي يشمل مجموعات سكانية كبيرة في العملية الوبائية. السمة المميزة لهذا الالتهاب الكبدي هي تكرار حدوث أشكال حادة وخبيثة في النساء الحوامل. في بلدان رابطة الدول المستقلة ، يوجد فيروس التهاب الكبد الوبائي هذا أيضًا في الجزء الأوروبي وعبر القوقاز ، كما يتضح من التعرف على أجسام مضادة معينة في b-globulins للإنتاج التسلسلي من هذه المناطق. في الوقت نفسه ، لا توجد الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد E في غلوبولين globulins المنتج في سيبيريا والشرق الأقصى.

تتميز موسمية الإصابة بالعدوى: يرتبط ارتفاع معدل الإصابة ببداية أو نهاية موسم الأمطار في جنوب شرق آسيا ، وفي بلدان آسيا الوسطى تحدث ذروة الإصابة في الخريف. يتم تسجيل الزيادات الدورية في المناطق المستوطنة كل 7-8 سنوات. يتم وصف الحالات المتكررة من التهاب الكبد الفيروسي E ، والتي قد تترافق مع عدم تجانس مستضد الفيروس. يمكن أن ينتقل فيروس الورم الحليمي البشري إلى الجنين من الأم في الثلث الثالث من الحمل. في أوروبا وأمريكا الشمالية ، يكون حدوث التهاب الكبد الفيروسي E متقطعًا ويُبلغ عنه عند الأفراد العائدين من المناطق الموبوءة. تجدر الإشارة إلى أنه في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن (الفيروسي ، المناعة الذاتية) ، المتبرعون ، المرضى الذين يعانون من الهيموفيليا والذين خضعوا لزرع الكلى ، فإن معدل اكتشاف مضاد فيروس الورم الحليمي البشري مرتفع. مما يؤكد فرضية خطر انتقال الفيروس عن طريق الوريد من المتبرعين.

, , , , , , , , , , , ,

التهاب الكبد الفيروسي ب

التهاب الكبد الفيروسي B (HBV) هو مرض معدي فيروسي المنشأ له آليات اتصال وممرض عمودي. يتميز بالتهاب الكبد متني التدفق مع وجود في بعض حالات اليرقان وإمكانية حدوثه.

B16. التهاب الكبد الفيروسي الحاد

V16.2. التهاب الكبد الفيروسي الحاد B بدون عامل دلتا مع غيبوبة كبدي. V16.9. التهاب الكبد الفيروسي الحاد B بدون عامل دلتا بدون غيبوبة كبدية.

حوالي 5.5 مليار شخص كانوا على اتصال مع عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي. حوالي 2 مليار شخص لديهم علامات HBV. عدد الحالات المبلغ عنها حديثا من HBV حوالي 4-5 ملايين سنويا. عدد الوفيات المرتبطة بـ HBV هو 1-2 مليون سنويًا (15-25٪ منها في نتائج CHB. في الاتحاد الروسي ورابطة الدول المستقلة ، يموت حوالي 10 آلاف شخص من فيروس التهاب الكبد الوبائي كل عام (5 آلاف - من GBO ، 4.5 ألف - من التهاب الكبد المزمن B) 10 ٪ من أولئك الذين أصبحوا مصابين بفيروس HBV يصبحون حاملين لل HBV.

سرطان الكبد (سرطان الكبد) في المصابين بفيروس التهاب الكبد الوبائي هو 223 مرات أعلى من غيابه.

فيروس التهاب الكبد B (HBV) - الأصل من عائلة فيروس Hepadnaviridae - هو الكبدية ، قادرة على الثبات لفترة طويلة في جسم الإنسان. من الناحية الشكلية ، يتكون فيروس التهاب الكبد البائي من نواة (نيوكليوتيد) ، يوجد داخلها الحمض النووي المزدوج تقطعت بهم السبل وانزيم بوليميريز الحمض النووي. يحتوي النوكليوتيد على مستضد HBc ، والذي يتم دمجه بإحكام في نواة الخلية المستهدفة (خلايا الكبد) ولا يتم اكتشافه في مصل الدم ، ولكن أثناء تكاثر الفيروس يتحول إلى مستضد HBe ، والذي يتم تحديده في العدوى الحادة. يتكون غلاف الفيروس من مستضد سطحي (HBsAg). يتكاثر فيروس التهاب الكبد B بشكل أساسي في خلايا الكبد ، وكذلك في خلايا الكلى والبنكرياس ونخاع العظام والخلايا اللمفاوية.

فيروس التهاب الكبد B شديد العدوى: بالنسبة لعدوى فيروس التهاب الكبد البائي ، تكفي 10-100 من جزيئات الفيروس ، وهي مستقرة في البيئة الخارجية ، وتستمر في t +30 - +32 C 0 - 6 أشهر ، في t - 20 C 0 - 15 سنة ، عند المعالجة بالحرارة الجافة (t + 160 C 0) يتم تدميره خلال ساعة واحدة ، ويكون حساسًا للأثير ، وليس للمنظفات الأيونية.

فيروس التهاب الكبد B هو أكثر المتغيرات التي تحتوي على الحمض النووي المتغير ، حيث تم تسجيل أكثر من 60 سلالة متحولة ، وله 8 أنماط جينية محددة بالحروف اللاتينية A إلى G. علاقة النمط الوراثي والنوع الفرعي المحدد من HBV مع شدة التهاب الكبد الحاد والمزمن ، وتطوير أشكال مدمرة العلاج.

مصادر الإصابة بفيروس HB للأفراد المعرضين للإصابة هم المرضى الذين يعانون من أشكال مختلفة من التهاب الكبد الحاد B (4-6 ٪) ، والتهاب الكبد المزمن B وناقلات الفيروس (94-96 ٪). تم العثور على الفيروس في الأفراد المصابين في الدم ، السائل المنوي ، والإفرازات المهبلية.

آلية العدوى - ملامسة الدم (الحقن)

طرق العدوى: الطبيعية (الجنسية ، الفترة المحيطة بالولادة) والاصطناعية ، المرتبطة التدخلات الوريدية.

القابلية للإصابة بـ HBV هي عالمية ، بسبب وجود مستقبلات محددة لمستضد HBs على خلايا الكبد.

- الأطفال والمراهقين والشباب ،

- متلقي الدم ومكوناته ،

- المستفيدون من عمليات زرع الأعضاء ،

- مرضى وحدات غسيل الكلى ،

- مرضى الأقسام الجراحية والأقسام الأخرى ذات الحمل الوريدي العالي ،

- متعاطي المخدرات بالحقن ،

- المواليد الجدد من النساء المصابات بفيروس HBV ،

- تلاميذ المدارس الداخلية المتخصصة.

توفر طريقة ملامسة الدم للإصابة مقدمة دموية من الفيروس إلى الكبد. تكرار فيروس التهاب الكبد البائي ممكن أيضًا في خلايا نخاع العظم والخلايا اللمفاوية والكلى والبنكرياس ، ولكن بكثافة أقل. إن الآلية المعقدة لتكاثر الحمض النووي ، مع تشكيل النوكليوكابسيدات لتخليق الفيروسات الشريرة والمصفوفات الخاصة بتجميع الفيروسات ، تؤدي إلى احتمال استمرار الفيروس على المدى الطويل في

الجسم. لا يوجد للفيروس تأثير ضار مباشر على خلايا الكبد. يتم إجراء التحلل الخلوي مناعيًا بشكل غير مباشر ، ويرجع ذلك أساسًا إلى ردود الفعل الناتجة عن المناعة الخلوية. يكون رد الفعل من جانب الحلقة الخلطية أقل أهمية في التسبب في أمراض المناعة ويتكون في إنتاج أجسام مضادة محددة لمستضدات HBV ، ارتباطها ، بتكوين مجمعات مناعية وإنهاء الدورة الدموية الحرة في الدم.

في الوقت نفسه ، تزداد أهمية الاستجابة الخلطية مع تطور عمليات المناعة الذاتية التي تشارك في نشوء التهاب الكبد المزمن. يمكن أن يؤدي تفاعل HBV مع الخلية أيضًا إلى تكامل شرائح DNA HBV في جينوم خلايا الكبد ، والتي بدورها يمكن أن تلعب دورًا في تطور سرطان الخلايا الكبدية.

نتيجة لتكاثر الفيروس في خلايا الكبد ، وحدوث نخر شديد في حمة الكبد ، تبدأ المكونات البروتينية للخلايا في العمل كمضادات ذاتية. يؤدي التحلل المائي للخلايا الكبدية إلى تلف الشعيرات الدموية في أنسجة الكبد وتسللها بواسطة عناصر البلازما مع تطور نشاط الخلايا البلعمية اللمفاوية ، مما يؤدي إلى تطور متلازمة الالتهاب الوسيطة. يرتبط حدوث التهاب الكبد الوراثي بتطور استجابة مفرطة من فرط المناعة الخلطية ، مما يؤدي إلى نخر الكبد الهائل. في هذه الحالة ، لا يحدث تجديد الأنسجة الكبدية أو يتطور ببطء. يمكن تحديد استجابة مناعية مفرطة مناعية. من المفترض أن سلالات HBV المتحولة (ولا سيما سلالات HBe السلبية) ، وكذلك موت الخلايا المبرمج الناتج عن HBV المتسارع للخلايا الكبدية ، يمكن أن تلعب دوراً في نشأة مسار التهاب الكبد الوبائي. مع مسار إيجابي لالتهاب الكبد ، فإن المرحلة الأخيرة من التسبب في المرض هي إطلاق الجسم من الفيروسات وتكوين المناعة.

يتميز HBV بتدفق دوري. تستمر فترة الحضانة من 45 إلى 180 يومًا (عادة من 2 إلى 4 أشهر).

خلال OGV ، يتم تمييز الفترات الجليدية وفترة النقاهة.

تستمر فترة ما قبل الحكة 1-5 أسابيع. الوهن الذهني (الضعف ، التعب ، التعب) وعسر الهضم (فقدان الشهية ، انخفاض أحاسيس الذوق ، الغثيان ، أحيانًا القيء ، المرارة في الفم ، الثقل والألم الباهت في قصور الغضروف الأيمن) هي من الخصائص المميزة. الصداع واضطرابات النوم متكررة. يعاني ما يقرب من 20 إلى 30٪ من المرضى من ألم في المفاصل الكبيرة ، طفح جلدي ، حمى ، حكة جلدية أقل غالبًا. حتى قبل ظهور اليرقان ، يتضخم الكبد (أحيانًا الطحال) ، يصبح البول غامقًا ، ويزداد نشاط ALT و AST في مصل الدم بنسبة 20-30 مرة ، وعلامات معينة من عدوى HBV (HBsAg ، HBeAg ، antiHBcIgM) موجودة في الدم. قد تكون الفترة قبل الجليدية غائبة ، ثم تكون سواد البول والصفرة في الصلبة هي الأعراض الأولى للمرض.

مع ظهور اليرقان ، لا تتحسن حالة المرضى: زيادة الضعف ، تقل الشهية إلى فقدان الشهية والغثيان والجفاف والمرارة في الفم ، وغالباً الصداع والدوخة ، وتوقف ألم مفصلي. في الفترة الجليدية ، يزيد الكبد أكثر. ينمو اليرقان تدريجيا ، ليصل إلى الحد الأقصى في 2-3 أسابيع. يصبح البول مظلماً ، ويصبح البراز في ذروة اليرقان شرسًا. تختلف مدة الفترة الجليدية من عدة أيام إلى عدة أسابيع ، عادةً ما بين 2-6 أسابيع.

يتم تسجيل زيادة في نشاط ALT بعامل من 30 إلى 50 خلال فترة icteric بأكملها. ضعف وظيفة البروتين التخليقي للكبد مع HBV في الحالات الشديدة من المرض (انخفاض اختبار التسامي ، الزلال ، البروثرومبين

رقم قياسي). عادة لا يزيد اختبار الثيمول أو يرتفع قليلاً. في الدم المحيطي ، يكون عدد خلايا الدم البيضاء طبيعيًا أو منخفضًا.

يمكن أن تستمر فترة النقاهة حتى ستة أشهر. التغيرات السريرية والكيميائية الحيوية تختفي ببطء: محتوى البيليروبين في المصل طبيعي خلال 2-4 أسابيع ، ويزيد نشاط الإنزيم من 1 إلى 3 أشهر. في عدد من المرضى ، يمكن ملاحظة الطبيعة الشبيهة بالموجة لفرط أنيميا الدم أثناء فترة النقاهة. انتكاسة المرض مع تفاقم الأنزيمية وفرط بيليروبين الدم تتطلب استبعاد عدوى HDV

الخيارات السريرية ل HBV: جليدي ، أنسيريك ، ومحوها ، غير مستقر (تحت الإكلينيكي).

وفقًا للدراسات الوبائية ، يحدث المتغير الشرياني 20-40 مرة أكثر من الجليدي.

واحدة من ميزات المتغير الجليدي من HBV هي شدة في بعض الحالات من متلازمة ركود صفراوي. في الوقت نفسه ، يعتبر التسمم ضئيلًا ، والشكوى الرئيسية للمرضى هي حكة في الجلد ، واليرقان الحاد ، ذو لون أخضر مخضر أو ​​رمادي ، يستمر لفترة طويلة. تضخم الكبد بشكل كبير ، كثيف. البراز هو acholic ، والبول مظلمة لفترة طويلة. في مصل الدم - ارتفاع البيليروبين في الدم ، ارتفاع نشاط الكوليسترول والفوسفاتاز القلوي ، يمكن تأخير الفترة الجليدية لمدة تصل إلى 2-4 أشهر ، يحدث التطبيع الكامل للتغيرات الكيميائية الحيوية حتى بعد ذلك.

HBV يمكن أن يحدث في شكل خفيف ، معتدلة أو شديدة.

الأكثر فائدة لتقييم شدة الالتهاب الكبدي الفيروسي هو متلازمة التسمم الكبدي ، والتي تتجلى في الضعف ، adynamia ، انخفاض الشهية ، اضطرابات الأوعية الدموية ، وفي بعض الحالات ، ضعف الوعي. تميز شدة التسمم بالاقتران مع نتائج الفحوصات المخبرية (في المقام الأول نشاط ALT وبروثرومبين) لشدة التهاب الكبد.

في صورة خفيفة من HBV ، لا يكون التسمم واضحًا للغاية ، وتكون شدة اليرقان منخفضة ، وتُكتشف زيادة في البيليروبين في الدم وفرط شحوم الدم في عينات كيميائية حيوية (يكون معامل دي ريتيس أقل من 1).

مع وجود شكل معتدل من الالتهاب الكبدي الوبائي في الفترة الجليدية ، يتجلى التسمم بضعف معتدل ، صداع متقطع ، قلة الشهية ، غثيان ، قيء في بعض الأحيان بعد الأكل ، قد يكون هناك نزيف في الأنف قصير الأجل ، يرقان ساطع ، مستمر. اختبارات الكيمياء الحيوية: زيادة البيليروبين ، الترانساميناس ، انخفاض طفيف في نشاط البروثرومبين يمكن اكتشافه.

يتميز HBV الحاد بزيادة التسمم الحاد في الفترة الجليدية (الضعف ، قلة الشهية ، الغثيان المستمر ، القيء المتكرر). تظهر علامات سريرية جديدة: أديناميا ، الدوخة ، الذباب الخفقان أمام العينين ، عدم انتظام دقات القلب ، ألم في الكبد ، تقليل حجم الكبد ، متلازمة النزف (نزيف في الأنف ، كدمات في موقع الحقن ، إلخ) ، زيادة الحمى واليرقان. في الوقت نفسه ، لوحظ انخفاض كبير في نشاط البروثرومبين ، وزيادة في نشاط ALT لأكثر من 80-90 من القواعد ، وفرط بيليروبين الدم المرتفع (200 ميكرومتر لتر وأعلى).

HBV مختبر التشخيص القياسية

- فحص الدم العام ،

- تحليل البول العام ،

- البيليروبين الكلي في الدم وجزيئاته ، ALT ، AST ، نسبة الجلوكوز في الدم ،

- علامات التهاب الكبد الفيروسي A، B، C، D، E (HBsAg، anti-HBcIgM، HBeAg، anti HBcIgG، anti-HBV، anti-HBIgM، total anti-HDV).

التشخيصات المختبرية الإضافية

في أشكال شديدة وطويلة ، الركودي ، مع تطور المضاعفات:

- GGT ، الفوسفاتيز القلوي ، الكولسترول في الدم ، البروتينات الدهنية ب ، الدهون الثلاثية ، البروتين الكلي والكسور ،

- البوتاسيوم وصوديوم الدم ،

- الموجات فوق الصوتية من تجويف البطن ،

- التصوير الشعاعي للصدر ،

- تحليل لنوع الدم وعامل Rh.

التشخيص المختبري المحدد لفيروس التهاب الكبد البائي. يتم التحقق من فيروس التهاب الكبد الوبائي الحاد عن طريق تحديد علامات محددة. يتم تحديد المستضدات والأجسام المضادة لـ HB بواسطة ELISA. يظهر HBsAg في الدم قبل أسبوعين أو شهرين من ظهور الأعراض. مع المسار السلس لل HBV في فترة النقاهة ، يختفي HBsAg ، وبعد 3-4 أشهر من بداية المرض ، تظهر مضادات HH ، مما يشير إلى تكوين المناعة. في HBV HBsAg الشديدة يمكن اكتشافها بتركيزات صغيرة ، بينما يتم الكشف عن الأجسام المضادة لمستضد HBs مبكرًا. في المسار الخاطئ من HBV ، لوحظ حدوث تحول مصلي سريع للغاية ويمكن اكتشاف مضادات HB فقط.

علامة محددة أكثر موثوقية من OHV هي مكافحة HBcIgM ، والتي تظهر في نهاية فترة الحضانة وتستمر طوال فترة المظاهر السريرية بأكملها.بعد 4-6 أشهر من بداية ظهور المرض ، تختفي IgM المضاد لـ HBc ويظهر IgG المضاد لـ HBc (يستمر مدى الحياة) .في حاملات الفيروسات ، HB anti-HBcIgM غائب في الدم.

في فترة حضانة HBV ، بالتزامن مع HBsAg ، يدور مستضد HBe ، علامة التكرار النشط للفيروس ، في المصل ، يتم اكتشافه حتى قبل متلازمة التحلل الخلوي. HBeAg يختفي من الدم خلال فترة اليرقان ويظهر antiNBe. يعكس وجود HBeAg دائمًا المرحلة التكرارية المستمرة لعدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي الحاد ، إذا تم اكتشافه لأكثر من 2-3 أشهر ، فهذا يدل على إمكانية حدوث عملية مزمنة. مؤشر HBeAg و Anti-HBeAg ليس تشخيصيًا كثيرًا مثل القيمة الوبائية والنذير ، عن طريق تغيير الكود الوراثي في ​​Pre

عند الإصابة بنوع متحور من فيروس التهاب الكبد الوبائي (HBV) ، يلاحظ حدوث نسبة عالية من الأشكال الشديدة من فيروس التهاب الكبد الوبائي والتهاب الكبد الوخيم. لم يتم اكتشاف HBeAg كمعيار للتكرار ؛ قد لا يكون هناك HBsAg.

HBV DNA هو المؤشر الأكثر حساسية لتكاثر الفيروس. يمكن لـ PCR اكتشاف الحمض النووي للفيروس في مصل الدم والخلايا اللمفاوية وخلايا الكبد ، مما يشير إلى التكاثر. يسمح لك مؤشر DNA HBV بتشخيص الالتهاب الكبدي الناجم عن سلالات متحولة من HBV.

تسمح لنا دراسة شاملة للمستضدات والأجسام المضادة واستخدام PCR بالتحقق من وجود عدوى HB للتمييز بين العدوى الحادة (HBsAg بالاشتراك مع مضادات HBc IgM) والمزمنة (HBsAg بالاشتراك مع Anti-HBc IgG) ، للحكم على الانتعاش والحصانة الوقائية المشكلة (anti-HBc IgG). HB أكثر من 10 وحدة دولية) ، لتحديد النشاط التكاثر من HBV ، لتحديد شكل HBV المزمن (HBV سلبية أو HBE إيجابية) ، للتنبؤ مسار المرض ، للحكم على فعالية العلاج.

من أجل منع HBV ، يتم إجراء مجموعة شاملة من المتبرعين من خلال اختبار الدم الإلزامي لوجود نشاط HBsAg و ALT ، قدر الإمكان يحد من عدد مؤشرات نقل الدم. قواعد المعالجة المطلوبة

الأدوات الطبية ، ومراعاة قواعد العمل من قبل الطاقم الطبي (استخدام القفازات ، والأقنعة ، والنظارات الواقية) ، والتثقيف في مجال الصحة العامة (معلومات حول خطر العدوى الجنسية مع تعاطي المخدرات عن طريق الوريد) ، وفحص النساء الحوامل لوجود HBsAg.

يتم الوقاية المحددة باستخدام اللقاحات المهندسة وراثيا ضد فيروس التهاب الكبد الوبائي.

يتم تسجيل لقاحات أحادية التكافؤ والجمع في روسيا.

Combiotech (روسيا) ، الحمض النووي المؤتلف (روسيا) Regevak (روسيا) ، Engerix B (بلجيكا) Shanvak (الهند) HB-WAX11 (هولندا) ، Euwax (كوريا) ، Eberbiovak HB (كوبا).

- Twinrix (بلجيكا) - لقاح مركب للوقاية من كل من فيروس التهاب الكبد A وفيروس التهاب الكبد B

- بوبوك (روسيا) ضد السعال الديكي والدفتيريا والكزاز و HBV)

- بوبو - م (روسيا) ضد HBV ، الدفتيريا ، الكزاز)

- التيتانريكس (المملكة المتحدة) ضد الالتهاب الكبدي الوبائي ، السعال الديكي ، الدفتيريا ، التيتانوس) التطعيم هو الطريقة الأكثر فعالية للوقاية من فيروس التهاب الكبد البائي.

فعالية اللقاحات الحديثة هي 85-95 ٪. ويتم التطعيم وفقا للمخطط 0-1-6 أشهر. يتم تحديد عيار مضاد HB 1-3 أشهر بعد نهاية المسار الرئيسي للتطعيم. يتم إعادة التطعيم مرة واحدة بعد 5-7 سنوات في حالة انخفاض مستوى الحماية للأجسام المضادة (مستوى الحماية من تركيز مضادات HBs هو 10 وحدة دولية / مل أو أكثر). التطعيمات مخصصة في المقام الأول للأشخاص الذين يعانون من زيادة خطر الإصابة بالعدوى: الأطفال حديثي الولادة من الأمهات المصابات بـ HBV أو اللائي عانين من HBV أثناء الحمل (وفقًا لجدول 0-1-2-12 شهرًا) والعاملين الطبيين وخريجي المعاهد الطبية والمدارس والمرضى الذين يعانون من الهيموفيليا والمرضى الذين يعانون من مرض غسيل الكلى وما إلى ذلك ، أفراد أسرة المرضى أو حاملي فيروس التهاب الكبد البائي. يمكن استخدام لقاحات HBV للوقاية من العدوى في حالات الطوارئ. في حالة الإصابة العرضية للأجسام الملوثة بدم المرضى أو حاملي فيروس التهاب الكبد البائي ، يتم التطعيم وفقًا للمخطط 0-1-2-12 شهرًا

من أجل الوقاية الطارئة عند التلامس مع الدم الإيجابي HBs والاتصال الجنسي مع مرضى OVHV ، يتم الجمع بين التطعيم والتحصين السلبي مع الجلوبيولين المناعي المحدد. تأثير وقائي من مزيج يتجاوز 95 ٪. جرعة الجلوبولين المناعي البالغة البالغة 0.04-0.07 مل / كغ في العضلات الدالية ، في وقت واحد أو خلال الأيام القليلة المقبلة - المرحلة الأولى من التطعيم هي 10-20 ميكروغرام من اللقاح ، ويتم إعطاء اللقاح الثاني والثالث بعد 1 و 6 أشهر. يستمر التأثير الوقائي للغلوبولين المناعي 1-6 أسابيع.

علاج المرضى الذين يعانون من HBV الحاد

مطلوب المستشفى. في الحالات الخفيفة والمتوسطة ، يتم إجراء العلاج كما هو الحال مع HAV

علاج شديد:

- الراحة في الفراش صارمة

- نقل ممكن إلى التغذية الوريدية (في / في مخاليط الأحماض الأمينية)

- اللاكتولوز عن طريق الفم حتى 120 مل في اليوم

- العلاج بالتسريب: 2-2.5 لتر يوميًا تحت السيطرة على إدرار البول (محاليل الجلوكوز متساوي التوتر ، محاليل البوليونيك ، ريمبربين ، جلوكوز - بوتاسيوم - أنسولين)

معلومات عامة

التهاب الكبد الفيروسي E - تلف الكبد ذو طبيعة معدية. العدوى لديها آلية انتقال البراز عن طريق الفم ، فهي حادة ودورية وخطيرة للغاية بالنسبة للنساء الحوامل. يتم توزيع التهاب الكبد الوبائي في الغالب في البلدان والمناطق المدارية حيث لا يكفي توفير المياه النظيفة للسكان (بلدان آسيا الوسطى).

توصيف الممرض

ينتمي فيروس التهاب الكبد الوبائي E إلى جنس Calicivirus ، وهو يحتوي على الحمض النووي الريبي RNA ، ولديه مقاومة أقل للبيئة من التهاب الكبد A. ويظل العامل المسبب قابلاً للتطبيق عند 20 درجة مئوية أو أقل ، وعندما يموت ويتجمد إذابة ، فإنه يتعطل بشكل جيد بسبب الكلور واليود. المطهرات. الخزان ومصدر فيروس التهاب الكبد E هم أشخاص مرضى وناقلون للعدوى. إن فترة العدوى البشرية ليست مفهومة جيدًا ، ولكن من المفترض أن العدوى تحدث في نفس الوقت الذي يحدث فيه التهاب الكبد A.

ينتقل فيروس التهاب الكبد الوبائي عن طريق آلية البراز عن طريق الماء بشكل رئيسي. في حالات نادرة (عندما تكون الأطباق والأدوات المنزلية ملوثة بفيروس) ، يتم تنفيذ مسار انتقال الأسرة المعيشية. التلوث الذي تنقله الأغذية ممكن عن طريق تناول المحار النيئ. تؤكد هيمنة المجاري المائية لانتشار العدوى على بؤرها المنخفضة ، وحدوث أوبئة بسبب هطول الأمطار الموسمية ، وتغير في مستوى المياه الجوفية. أعلى قابلية طبيعية للتأثر عند النساء الحوامل بعد 30 أسبوعًا من الحمل. من المفترض أن العدوى المنقولة تترك مناعة دائمة مدى الحياة.

أعراض التهاب الكبد E

يشبه المسار السريري لالتهاب الكبد الفيروسي E مسار الالتهاب الكبدي الفيروسي A. وتتراوح فترة الحضانة من 10 إلى 60 يومًا ، بمتوسط ​​30-40 يومًا. بداية المرض عادة ما تكون تدريجية. في فترة ما قبل الولادة من المرض ، يلاحظ المرضى الضعف ، والشعور بالضيق العام ، وانخفاض الشهية ، في ثلث الحالات يحدث الغثيان والقيء. معظم المرضى يشكون من ألم في القصور الغضروفي الأيمن والبطن العلوي ، وغالبًا ما يكون شديد الشدة. في بعض الحالات ، يكون ألم البطن هو أول علامة على الإصابة. تبقى درجة حرارة الجسم عادةً ضمن الحدود الطبيعية أو ترتفع إلى قيم subfebrile. ألم مفصلي ، والطفح الجلدي وعادة ما لا يلاحظ.

يمكن أن تكون مدة الفترة قبل الجليدية من يوم واحد إلى تسعة أيام ، وبعد ذلك توجد علامات على اضطرابات وظيفية في الكبد: يصبح البول مظلماً ، ويصبح لون البراز مشوهًا ، أولًا الصلبة الصلبة ، ثم يصبح الجلد أصفرًا (في بعض الحالات يكون شديد الشدة). يشير اختبار دم كيميائي حيوي خلال هذه الفترة إلى زيادة في مستوى البيليروبين ونشاط ترانساميناسات الكبد. على عكس التهاب الكبد الفيروسي A ، مع هذه العدوى مع تطور متلازمة icteric ، لم يلاحظ تراجع أعراض التسمم. استمرار ضعف ونقص الشهية وآلام في البطن ، قد تنضم الحكة (المرتبطة بتركيز عالٍ من الأحماض الصفراوية في الدم). ويلاحظ وجود زيادة في الكبد (يمكن أن تظهر حافة الكبد من أسفل القوس الساحلي بأكثر من 3 سم).

بعد 1-3 أسابيع ، تبدأ المظاهر السريرية في التراجع ، وتبدأ فترة الشفاء ، والتي يمكن أن تستمر 1-2 أشهر حتى يصبح الجسم طبيعيًا (وفقًا للاختبارات المعملية). ويلاحظ في بعض الأحيان مسار أكثر لفترات طويلة من العدوى. تطور متلازمة الانحلال ، مصحوبة ببولية الهيموجلوبين ، والنزيف ، والفشل الكلوي الحاد ، هي سمة من سمات التهاب الكبد الوخيم E. بيلة الهيموغلوبين يحدث في 80 ٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الوبائي الوخيم وفي جميع حالات اعتلال الدماغ الكبدي المتقدم.

يمكن أن تكون الأعراض النزفية واضحة للغاية ، والنزيف الداخلي الهائل (المعدي ، المعوي ، الرحمي) هو خاصية مميزة. حالة المرضى وشدة مسار التهاب الكبد تعتمد بشكل مباشر على تركيز عوامل تخثر البلازما. انخفاض عددهم ، وكذلك انخفاض نشاط البروتياز في البلازما ، يسهم في تفاقم ملحوظ لحالة المريض وتفاقم الأعراض السريرية ، بما في ذلك خطر اعتلال الدماغ الكبدي.

عادةً ما يصعب على النساء الحوامل المصابات بالتهاب الكبد الفيروسي E تحمل الإصابة التي تتطور بشكل أساسي بعد مرور 24 أسبوعًا من الحمل. من سمات التدهور الحاد في الحالة قبل الولادة أو الإجهاض التلقائي. تكون متلازمة النزف واضحة ، ويلاحظ حدوث نزيف حاد أثناء الولادة ، ويتطور اعتلال الدماغ الكبدي بسرعة إلى غيبوبة الكبد (يحدث تطور الأعراض غالبًا في 1-2 أيام). الموت الجنيني داخل الرحم متكرر ومتلازمة الكبدي الكلوي.

مضاعفات التهاب الكبد الفيروسي E هي فشل الكبد الحاد ، اعتلال الدماغ الكبدي والغيبوبة ، النزيف الداخلي. في 5 ٪ من المرضى ، يساهم التهاب الكبد الفيروسي E في تطور تليف الكبد.

التشخيص

يعتمد التشخيص المحدد لالتهاب الكبد الفيروسي E على الكشف عن أجسام مضادة محددة (الغلوبولين المناعي M و G) باستخدام الطرق المصلية والكشف عن مستضدات الفيروسات باستخدام PCR.

تهدف التدابير التشخيصية المختبرية المتبقية إلى توضيح الحالة الوظيفية للكبد وتحديد خطر المضاعفات. وتشمل هذه: التخثر ، اختبارات وظائف الكبد ، الموجات فوق الصوتية للكبد ، التصوير بالرنين المغناطيسي ، إلخ.

التهاب الكبد E العلاج

يتم علاج الأشكال الخفيفة والمتوسطة من مرضى الالتهاب الكبدي الفيروسي E في الأجنحة المعدية بالمستشفى ، يتم وصف نظام غذائي (يتم عرض جدول Pevzner table رقم 5 - وهو نظام غذائي متفجر يحتوي على نسبة منخفضة من الأحماض الدهنية وغني بالألياف) ، ويشرب الخمر بكثرة. علاج الأعراض (مضاد للتشنج ، مضادات الهيستامين) كما هو محدد. إذا لزم الأمر ، يتم إزالة السموم عن طريق الفم بمحلول 5 ٪ الجلوكوز.

في الحالات الشديدة ، يتم علاج المرضى في وحدة العناية المركزة ، علاج إزالة السموم بالتسريب (محاليل ملحية ، جلوكوز ، مخاليط إلكتروليت) ، تدار مثبطات الأنزيم البروتيني ، حسب المؤشرات ، تدار بريدنيزون. مع خطر متلازمة النزفية ، البنتوكسيفيلين ، يشرع etamsylate. مع نزيف داخلي كبير - البلازما المنقولة ، كتلة الصفائح الدموية.

ويولى اهتمام خاص لعلاج النساء الحوامل. يتم تحديد مسألة الولادة المبكرة بشكل فردي ، وغالبًا ما يتم اتخاذ تدابير لإنهاء الحمل في حالات الطوارئ.

في أغلب الأحيان ، ينتهي التهاب الكبد الفيروسي E بالتعافي ، لكن الشكل الحاد من المرض يهدد بتطور المضاعفات التي تهدد الحياة: الفشل الكلوي والكبدي ، الغيبوبة الكبدية. معدل الوفيات بين المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الفيروسي E هو 1-5 ٪ ، وهذا المؤشر بين النساء الحوامل يصل إلى 10-20 ٪. في حالة الإصابة بالتهاب الكبد الوبائي E للأشخاص الذين يعانون من التهاب الكبد الوبائي B ، يسوء التشخيص بشكل كبير ، وتحدث الوفاة مع هذا المزيج في 75-80 ٪ من الحالات.

ما هو التهاب الكبد E؟

التهاب الكبد E هو مرض فيروسي شائع في البلدان ذات المناخ شبه الاستوائي. حتى وقت قريب ، يعتقد الخبراء أن المرض ينتمي إلى مجموعة الالتهابات البشرية. وهذا هو ، يمكن أن يوجد الممرض فقط في جسم الإنسان.

ولكن حتى الآن ، فقد ثبت أن فيروس HEV (العامل المسبب لالتهاب الكبد E) يمكن العثور عليه في جسم الحيوانات الأخرى ، ولا سيما الخنازير.

منع

الوقاية العامة من فيروس التهاب الكبد E هو تحسين الظروف المعيشية للسكان والسيطرة على حالة مصادر المياه. الوقاية الفردية تعني الامتثال للمعايير الصحية ، واستخدام المياه عالية الجودة من مصادر موثوقة. ينبغي إيلاء اهتمام خاص للوقاية من التهاب الكبد E للنساء الحوامل اللائي يسافرن إلى المناطق المحرومة وبائيًا (أوزبكستان وطاجيكستان وشمال إفريقيا والهند والصين والجزائر وباكستان).

وصف المرض

حصل المرض على اسمه منذ بضعة عقود فقط (في عام 1983). وقبل ذلك ، تمت إحالة هذا النوع من التهاب الكبد إلى ما يسمى "المجموعة الإضافية" ، والتي تضمنت أيضًا الأنواع G و C و D.

حدث أول ظهور للمرض في الخمسينيات. ثم بدأ وباء التهاب الكبد الوبائي في الهند ، وهذه أول ظاهرة جماعية في علم الأمراض تم توثيقها رسميًا. في عام 1983 ، أثناء القضاء على تفشي المرض في تركمانستان ، أصيب الأستاذ والعالم السوفيتي ميخائيل بالايان بالعدوى. عندها اكتسب مرض التهاب الكبد E اسمه الشخصي ، والذي يمكن من خلاله التعرف عليه لاحقًا.

من المهم! HEV هو اختصار يشير إلى "التهاب الكبد الفيروسي E".

فيروس HEV يصيب الكبد وله طابع وبائي. أي أن المرض ينتشر بسرعة كافية ، وعادة ما تصاب مجموعة كبيرة من الأشخاص بالعدوى. إن حالات العدوى الواسعة أو تفشي الأمراض تقتل سنوياً آلاف الأشخاص. وفقا لأحدث المؤشرات ، يتم تشخيص حوالي 20 مليون شخص بالفيروس سنويا. تحدث معظم الإصابات في البلدان التي تعاني من نقص المياه النقية. وتشمل الهند ، آسيا الوسطى الصغرى (شبه جزيرة الأناضول).

انتبه! فيروس HEV غير مستقر إلى حد ما للظروف البيئية ، ولكن يمكن تخزينه بشكل مثالي في المياه العذبة. في الوقت نفسه ، يموت أثناء الغليان ، وكذلك تحت تأثير المطهرات والمطهرات.

يرجع انتشار الفيروس في البلدان ذات المناخ الحار إلى حقيقة أنه يموت عند درجة حرارة منخفضة (أقل من 20) ، وخاصة أثناء التجميد والذوبان اللاحق. لذلك ، في البلدان ذات الشتاء القاسي ، وخاصة في روسيا ، نادراً ما يتم تشخيص فيروس التهاب الكبد الوبائي. معظمهم من الناس الذين زاروا مؤخرا منتجع أجنبي.

آلية العدوى

كيف ينتقل الفيروس؟ الفيروسات تعيش إما في جسم المصاب أو في المياه العذبة. تحدث العدوى عن طريق البراز عن طريق الفم. من الصعب للغاية تجنب المرض أثناء العيش في بلدان تعاني من سوء الصرف الصحي. المسافرون الذين يهملون المعايير الصحية أثناء وجودهم في المناطق شبه الاستوائية غالباً ما يصابون بالعدوى.

من المهم! ينتقل المرض بالدرجة الأولى بالماء القذر ، وهو أقل شيوعًا مع الطعام. أثبتت الدراسات الحديثة على الحيوانات (وليس فقط الخنازير ، ولكن أيضًا القرود) أن الفيروس يمكن أن يتكاثر (مكرر) في الغدد الليمفاوية المعوية.

يمكن أن تأتي الفيروسات إلى روسيا مع سائحين من أوزبكستان وباكستان والجزائر. العديد من البلدان في خطر. إن مشكلة وباء التهاب الكبد الوبائي هـ حادة بشكل خاص في إفريقيا والهند. تحدث تقريبًا ، في تلك الأماكن التي يغسلون فيها في الأنهار والخزانات نفسها التي يشربون منها لاحقًا. في البلدان المتقدمة لا توجد مشكلة من هذا القبيل.

انتبه! يدخل فيروس التهاب الكبد E في الجسم عن طريق تجويف الفم. يظهر في الأمعاء ، وبعد ذلك يبدأ الامتصاص في الدم. وهي بدورها تنقل الفيروس إلى الكبد ، وبعد ذلك يبدأ في التطور.مع التهاب الكبد E ، يتم ملاحظة الآفات البؤرية مع تغيير كامل في بنية الكبد.

التدابير العلاجية غير المخدرات

مع التهاب الكبد E ، يشرع المريض في اتباع نظام غذائي محدد ومشروب وفير. كمية كبيرة من الماء ضرورية لتخليص الجسم من السموم. النظام الغذائي الموصوف لهذا المرض يشمل الأطعمة والأطعمة الغنية بالألياف. في الوقت نفسه ، يتم تقليل محتوى الأحماض الدهنية (المنتجات التي تحفز إنتاج الصفراء) في النظام الغذائي اليومي للمريض.

من المهم! في معظم الأحيان ، يتم وصف نظام غذائي ، والذي يتم الإشارة إليه للأشخاص الذين يعانون من أمراض الجهاز الهضمي الخطيرة (على وجه الخصوص ، مع قرحة المعدة) - الجدول رقم 5 وفقًا لـ Pevzner. يعتبر هذا الطعام كاملاً ، لكنه خفيف الوزن.

تشمل المنتجات المسموح بها اللبن غير الدهني (الكفير ، الجبن ، الحليب) ، خبز الحبوب الكاملة ، التفاح. يمكنك أيضًا تناول اللحوم الخالية من الدهن والدجاج والسميد والشوفان والأرز والحنطة السوداء.

بشكل عام ، يتم تجميع القائمة في المستشفى ، وتعتمد على خصائص كل مريض.

تشخيص (حياة المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد E)

للإجابة على سؤال حول مدى تعايشهم مع التهاب الكبد E ، يجب عليك الانتباه إلى الإحصاءات. يتم علاج معظم المرضى (حوالي 80 ٪). من بين 20 مل من المرضى ، يموت حوالي 50-70 ألف شخص كل عام.

التشخيص الأكثر مواتاة للنساء الحوامل (خاصة النساء في الثلث الثاني والثالث) والأشخاص الذين يعانون من فشل الكبد. إذا كانت المرأة الحامل مصابة ، يكون احتمال وفاة الجنين أو المرأة نفسها مرتفعًا.

في الوقت نفسه ، لا يعد إنهاء الحمل آمنًا دائمًا ، لذلك يحاول الأطباء جعل الولادة سريعة وغير مؤلمة قدر الإمكان. يموت الجنين في معظم الحالات. أيضا ، يمكن أن يؤدي إلى التهاب الكبد تليف الكبد ، فشل الكبد. في بعض الأحيان يتطور التهاب الكبد E سريعًا ، مما يؤدي أيضًا إلى خطر الوفاة.

شاهد الفيديو: د. فراس زريقات يتحدث عن التهاب الكبد الوبائي أ (ديسمبر 2019).

Loading...